La pleuroneumonía porcina es una enfermedad respiratoria causada por la bacteria Actinobacillus pleuropneumoniae (APP), con un fuerte impacto en la industria porcina. Provoca una elevada mortalidad, retraso del crecimiento, aumento de la edad al sacrificio, aumento de los costes de tratamiento y un incremento de decomisos en matadero.
Transmisión de APP y factores que dificultan su control
Aunque tradicionalmente se ha considerado Actinobacillus pleuropneumoniae (APP) como un patógeno que coloniza de forma obligatoria la cavidad nasal y las tonsilas, se ha demostrado que también puede sobrevivir en el entorno, formando biofilms en el agua de bebida y en los bebederos de los animales.
La transmisión se produce fundamentalmente por dos vías:
- Por vía aérea, mediante pequeñas gotas expulsadas al toser, estornudar, vocalizar o incluso respirar. En la propia maternidad, las madres pueden infectar a sus lechones cuando la inmunidad conferida por el calostro empieza a disminuir.
- A través del ambiente, donde la bacteria puede persistir dentro del moco respiratorio a temperatura ambiente y formar biofilms en colaboración con bacterias comensales como Escherichia coli, lo que incrementa su resistencia.
APP posee diversos factores de virulencia que favorecen su penetración en los tejidos respiratorios y aumentan la gravedad de la enfermedad. Entre ellos se incluyen lipopolisacáridos, exotoxinas, proteasas, ureasa, proteínas captadoras de hierro y enzimas implicadas en la respiración anaerobia.
Hasta la fecha se han descrito 19 serotipos, definidos según los polisacáridos y lipopolisacáridos de su pared celular. En España predominan los serotipos 2, 9, 11, 4, 13 y 17. Los tres primeros con una prevalencia cercana al 47%. La virulencia depende en gran medida de las exotoxinas producidas por cada cepa. La toxina Apx IV es común a todos los serotipos y, al estar presente únicamente cuando la bacteria se multiplica dentro del animal, constituye un marcador muy útil para detectar infección activa y monitorizar la presencia de APP en la granja. Las toxinas Apx I, Apx II y Apx III aparecen en serotipos específicos y ayudan a caracterizar cada uno de ellos.
La patogenicidad de A. pleuropneumoniae depende fundamentalmente de la combinación entre el serotipo y las toxinas que produce cada cepa. Las toxinas del grupo Apx son las responsables directas del daño pulmonar, ya que provocan necrosis tisular, hemorragia y una intensa respuesta inflamatoria. Sin embargo, el serotipo también contribuye a la virulencia: la composición de su cápsula y otros componentes de la pared bacteriana influyen en su capacidad para evadir el sistema inmunitario y colonizar el aparato respiratorio. Por ello, el grado de severidad de la enfermedad varía según el perfil toxigénico y capsular de la cepa presente en la granja.
La gravedad de los brotes viene determinada por los factores de virulencia de las cepas implicadas, el nivel inmunitario de los animales y las condiciones ambientales como densidad, estrés, estado nutricional, ventilación o fluctuaciones de temperatura y humedad.
Manifestaciones clínicas e impacto económico
La pleuroneumonía porcina genera importantes pérdidas económicas. Puede reducir la ganancia media diaria hasta un 33 % y aumentar el índice de conversión hasta un 25 %. La mortalidad puede alcanzar hasta el 10 %, y la tasa de morbilidad puede oscilar entre el 10 % y el 100 % en los brotes más agudos, dependiendo de la edad de los animales afectados. A todo esto, hay que añadir los costes de los tratamientos, la mayor susceptibilidad a infecciones secundarias y el incremento de decomisos en matadero.
Presenta diferentes formas:
- Forma hiperaguda: muertes súbitas, con cianosis y disnea. La evolución es tan rápida que, en muchos casos, no da tiempo a intervenir ni a instaurar un tratamiento eficaz.
- Forma aguda: fiebre alta, apatía, anorexia y tos productiva, con pérdida rápida de condición corporal. En casos severos, expulsión de espuma sanguinolenta por las fosas nasales. En matadero se observan pulmones muy afectados, áreas de consolidación, abundante exudado y focos de necrosis.
- Infección crónica: aparece cuando los animales han superado la fase aguda. Los cerdos presentan tos intermitente, peor conversión alimenticia y un aumento del tiempo de estancia en el cebo. En matadero se observan lesiones esporádicas, pleuritis menos reactiva, consolidaciones parciales y fibrosis residual. Muchos animales actúan como portadores asintomáticos, contribuyendo a la diseminación silenciosa de la bacteria, lo que hace imprescindible monitorizar su presencia en la granja.
Diagnóstico
El diagnóstico combina la observación de signos clínicos y lesiones en matadero con métodos laboratoriales que permiten confirmar la infección y caracterizar las cepas presentes:
- Aislamiento y cultivo a partir de raspados tonsilares, seguido de identificación y caracterización según polisacáridos y lipopolisacáridos.
- Serología (ELISA) para determinar la serovariedad, utilizando antígenos capsulares o detección de exotoxinas.
- PCR, que permite detectar genes que codifican exotoxinas o marcadores propios de determinadas serovariedades, facilitando la identificación de cepas patógenas.
La caracterización de las cepas es fundamental para implementar medidas de control específicas adaptadas al nivel de virulencia, a los lotes afectados y a su estado productivo.
Prevención y control
El control de APP requiere integrar bioseguridad, manejo, vacunación y, cuando procede, medicación estratégica. La eficacia de las medidas depende de la situación sanitaria de la granja y de la circulación previa del patógeno. Minimizar la entrada de animales portadores, mantener flujos de producción organizados y asegurar una limpieza y desinfección adecuadas son pilares fundamentales para reducir el impacto de la enfermedad.
Conclusión
La pleuroneumonía porcina causada por Actinobacillus pleuropneumoniae continúa siendo uno de los principales retos sanitarios en las explotaciones porcinas. Conocer con precisión frente a que cepa se enfrenta cada granja —identificando su serotipo y su perfil toxigénico— es fundamental para entender el comportamiento clínico de la enfermedad y anticipar la gravedad de los brotes.
Solo una visión completa de la bacteria, que contemple tanto el serotipo como las toxinas que determinan el daño pulmonar, permite diseñar estrategias de control realmente efectivas. La combinación de diagnóstico adecuado, monitorización constante, bioseguridad, vacunación y un manejo bien planificado es esencial para reducir la circulación del patógeno y minimizar su impacto productivo y económico.